안지오텐신 단백질 호르몬 역할 및 정의, 과잉 결핍 증상 등에 대한 이야기
안지오텐신은 혈관이 좁아지는 원인이 되는 단백질 호르몬입니다. 혈압과 체액 균형을 유지하는 데 도움이 됩니다.
다른 형태의 안지오텐신은 로마 숫자인 안지오텐신 I-IV로 표시됩니다. 호르몬과 호르몬이 활성화되는 방식을 함께 레닌-안지오텐신 시스템이라고 합니다.
안지오텐신이 무엇인가요?
간은 안지오텐시노겐이라는 단백질을 만들고 방출합니다. 이것은 신장에서 생성되는 효소인 레닌에 의해 분해되어 안지오텐신 I을 형성합니다. 이 호르몬의 형태는 그 자체로 특별한 생물학적 기능을 가지고 있는 것으로 알려져 있지는 않지만 안지오텐신 II의 중요한 전구체입니다. 폐와 신장을 통해 혈류를 통과하면서 안지오텐신 전환효소의 작용에 의해 안지오텐신 II를 생성하도록 추가로 대사됩니다.
안지오텐신 II의 전반적인 효과는 혈압, 체수분 및 나트륨 함량을 증가시키는 것입니다. 안지오텐신 II는 다음과 같은 작용을 합니다.
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혈관: 혈관의 수축(협착)을 일으켜 혈압을 높입니다.
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신경: 갈증을 증가시키고, 소금에 대한 욕구를 증가시키며, 체액 유지에 관여하는 다른 호르몬의 분비를 촉진합니다.
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부신: 알도스테론 호르몬의 생성을 자극하여 신체가 나트륨을 유지하고 신장에서 칼륨을 빼앗는 결과를 초래합니다.
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신장: 나트륨 보유량을 증가시키고 신장이 혈액을 여과하는 방식을 변화시킵니다. 이는 신장의 수분 재흡수를 증가시켜 혈액량과 혈압을 증가시킵니다.
안지오텐신은 어떻게 조절되나요?
신장에서 감지되는 나트륨 수치의 감소와 혈압의 감소가 있으면 레닌 생산의 증가가 발생합니다. 또한, 저혈압은 교감신경계를 자극하여 레닌 생성을 증가시킬 수 있고, 이로 인해 안지오텐시노겐이 안지오텐신 I로 전환되는 것이 증가되어 주기가 계속됩니다.
레닌-안지오텐신 시스템은 또한 코르티코스테로이드, 에스트로겐 및 갑상선 호르몬을 포함한 다른 호르몬에 의해 활성화됩니다. 반면, 나트륨 이뇨 펩티드(심장 및 중추 신경계에서 생성됨)는 레닌-안지오텐신 시스템을 방해하여 소변 내 나트륨 손실을 증가시킬 수 있습니다.
안지오텐신이 너무 많으면 어떻게 되나요? 과잉 증상
안지오텐신 II가 너무 많으면 과도한 유체가 몸에 남아 결국 혈압이 상승하는 일반적인 문제입니다. 이것은 안지오텐신이 심장 크기의 성장에도 기여한다고 생각되는 심부전에서 발생합니다. 이러한 부작용을 방지하기 위해 안지오텐신 전환 효소 억제제 및 안지오텐신 수용체 차단제와 같은 약물이 임상에서 사용되지만 부작용이 있고 칼륨(고칼륨혈증)의 과도한 저류를 초래할 수 있습니다.
안지오텐신이 너무 적으면 어떻게 되나요? 결핍 증상
혈장 나트륨과 칼륨 농도의 조절, 혈액량과 압력의 조절 등은 모두 안지오텐신 수치가 낮아서 손상되는 호르몬 기전입니다. 안지오텐신의 결핍은 칼륨의 저류, 나트륨의 손실, 수분의 저류(소변 배출 증가) 및 저혈압과 관련이 있을 수 있습니다.
안지오텐신, 한 형태의 펩타이드인 안지오텐신 II는 혈관의 수축을 일으킵니다.
안지오텐신에는 세 가지 형태가 있습니다. 안지오텐신 I은 레닌(신장에서 생성되는 효소)이 간에서 형성되는 안지오텐시노겐이라는 단백질에 작용하여 생성됩니다. 안지오텐신 I은 안지오텐신 전환효소(ACE)의 작용에 의해 혈액에서 안지오텐신 II로 변환됩니다. 안지오텐신 II는 혈관에 직접 작용하여 혈관의 수축을 일으켜 혈압을 상승시킵니다. 이 물질은 또한 부신에서 스테로이드 호르몬인 알도스테론과 카테콜아민이라는 물질의 방출을 자극하고 호르몬인 노르에피네프린이 뉴런으로 재흡수되는 것을 차단하는 등 간접적인 메커니즘을 통해 혈관 수축을 일으킬 수 있습니다. 안지오텐신 III는 안지오텐신 II의 대사 산물이며, 덜 강력하지만 유사한 작용을 공유합니다.
ACE를 억제하여 안지오텐신 I에서 안지오텐신 II로의 전환을 차단하는 약물은 고혈압 환자의 혈압을 낮추는 데 사용됩니다. 또한 안지오텐신 II가 작용을 발휘하기 위해 결합해야 하는 수용체를 차단하도록 설계된 약물을 사용하여 혈압을 낮출 수 있습니다.
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